Sunday 29 May 2011

Pankreatitis

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan denan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan. 
 
Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori ini menyatakan bahwa duktus pankaretis tersumbat disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksotrin dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluksi) ke dalam duktus pankreatis, sehingga terjadi pankreatitis.
 
Pankreatitis dibagi menjadi dua yaitu pankreatitis akut dan pankreatitis kronis.

1.   Pankreatitis Akut
a. Pengertian

Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzim nya sendiri. Maksudnya secara normal pankreas dilindungi oleh enzim-enzim dingestinya sendiri tapi karena terjadi kerusakan bisa mengakibatkan organ ini tercerna oleh enzim sehingga terjadi inflamasi.

b. Etiologi

Faktor-faktor etiologi pankreatitis akut :
·        Batu saluran empedu
·        Alkoholisme berat
·        Obat, seperti steroid, deuretik tiazid
·        Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe v
·        Hiperparatiroidisme
·        Asidosis metabolik
·        Uremia
·        Imunologi, seperti lupus critromatus
·        Pankreatitis gastrointestinal karena ketidakseimbangan hormonal
·        Defisiensi protein
·        Toksin

c. Manifestasi Klinis

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf. 
 
Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. 
 
Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah.
 
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang kaya akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
 
2. Pankreatitis Kronik
a. Pengertian
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pancreas.
 
b. Etiologi
Konsumsi alkohol pada masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat diseluruh dunia merupakan penyebab utama pankreatitis kronik.
 
c. Manifestasi Klinis
·      Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai muntah.
·   Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Lebih dari 75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya.
·   Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pancreas masih terisi 10%.
·     Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.
·   engan berlanjut proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.
 
C. Patofisiologi
 
Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteoloitik (tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase Termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asinin.
 
Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam yang terlihat dalam proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase A).
 
Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain.
 
Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade auto digestif pankreas.
 
D. Pemeriksaan Diagnostik
 
Diagnosis pankreatitis ditegakan berdasarkan riwayat nyeri abdomen. Adanya factor-faktor resiko yang diketahui pemeriksaan fisik dan hasil-hasil pemeriksaan diagnostik dipilih.
 
Kadar amilase dan lipase serum digunakan untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut . Kadar puncak amylase serum mencapai puncak dalam waktu 24 jam disertai penurunan cepat nilai normal dalam waktu 48 sampai 72 jam, kadar lipase serum meningkat sesudah 48 jam akan tetap tinggi selama 5 sampai 7 hari. Kadar amilase urin juga mengalami kenaikan dan tetap tinggi pada dalam periode waktu yang lebih lama bila dibandingkan dengan kadar amilase serum. Jumlah sel darah putih biasanya meninggi; hipoklasemia terdapat pada banyak pasien dan tampaknya berhubungan dengan beratnya pankreatitis. Hiperglikemia dan glukosuria sementara serta kenaikan kadar bilirubin serum terjadi pada sebagian penderita pankreatitis akut
 
Hasil laboratorium lain yang dapat meningkat pada pankreatitis akut dan digunakan untuk menentukan intensitas penyakit tersebut adalah fibrinogen, C-reaktive protein, peptide pengaktif tripsinogen dan elastase PMN.
 
Nilai hematokrit dan hemoglobim di gunakan untuk memantau adanya pendarahan .Cairan peritoneum yang dapat diambil lewat parasentesis atau bilas peritoneum dapat mengandung enzim-enzim pankreas dengan kadar yang meningkat. Fases pasien pankreas tampak sangat banyak berwarna pucat dan berbau busuk kandungan lemaknya berfariasi antara 50% dan 90%, normalnya kandungan lemak yaitu 20%.
 
Foto Rontgen abdomen dan toraks dibuat untuk membedakan pankreatitis deangn kelainan lain yang dapat menimbulkan gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya efusi pleura.
 
Pemeriksan U dan Pemidai CT dengan kantras dilakukan untuk mengidentifiaksi peningkatan diameter pankreas dan mendeteksi keberadaan kista, abses atau pseudokista pada pankreas
 
E. Penatalaksanaan
 
Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khususnya pada pasien dengan kedaaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic yang buruk. Sebagai stress metabolik yang menyertai pankreatis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan isi lambung dapat dilakukan untuk meredam gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam hidroksida agar asam ini tidak mengalir dalam duodenum serta menstimulasi pankreas.

1. Penanganan nyeri
 
Pemberian obat pada nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena dapat mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Pengunaan morfin dan turunannya harus dihindari karena preparat ini dapat menimbulkan spasme spingter oddi. Pemberian antimentik dapat mencegah muntah
 
2. Perawatan intensif
 
Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlakukan untuk mencegah gagal ginjal akut. Pemberian insulin mungkin diperlukan bila terdapat hiperglikemia yang berat. Bilas peritoneum merupakan tindakan yang efektif bagi sebagian penderita pankareatitis yang berat
3. Perawatan respiratorius
 
Perawatan respiratorius yang agresif sangat diperlukan karena resiko terjadinya elevasi diagfragma, inflasi seta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan ventilasi mekanis
 
4. Drainase biller
 
Pemasangan drain biler dan sten dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini membentuk kembali aliran pancreas dan akibatnya akan mengurangi rasa sakit dan menaikan berat badan.
 
5. Intervensi bedah
  
Pembedahan dilakukan untuk membatu menegakkan diagnosa pankareatitis, membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau menegakkan jaringan pankreas yang nekrotik.
 
F. Komplikasi
 
Berdasarakan dari data-data pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup :
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Nekrosis pankreatis
3. Syok dan kegagalan oragn multiple

No comments:

Post a Comment