Cedera reperfusi darah (Reperfusion Injury) adalah rusaknya jaringan (tissue damage) yang justru disebabkan oleh membaiknya kembali perfusi ke jaringan, setelah jaringan mengalami iskemia atau kekurangan oksigen untuk beberapa saat. Ketiadaan oksigen dan nutrisi dalam darah selama masa iskemia menyebabkan kondisi dimana perbaikan sistem kardiovaskular justru menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi dan kerusakan oksidasi akibat stres oksidatif.
Mekanisme
Patofisiologi cedera perfusi (reperfusion injury) sangat kompleks dan melibatkan komponen-komponen seluler dan humoral. Proses peradangan (inflammatory response) dianggap sebagai faktor utama yang menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan akibat cedera reperfusi. Lekosit yang dibawa oleh aliran darah yang baru membaik kembali, ke daerah dimana jaringan mengalami kerusakan justru memicu keluarnya sejumlah faktor inflamasi seperti Interleukin dan radikal bebas yang mengakibatkan semakin luasnya kerusakan jaringan.
Membaiknya kembali aliran darah yang membawa oksigen ke dalam sel, juga mengakibatkan kerusakan sel protein, DNA, dan membran plasma. Kerusakan membran sel pada akhirnya menyebabkan pelepasan radikal bebas yang lebih banyak lagi.
Cedera reperfusi juga memainkan peranan penting pada terjadinya kaskade iskemia yang terjadi pada otak seperti pada kejadian stroke dan trauma di otak, akibat trauma kepala. Kerusakan otak yang terjadi akibat pulihnya perfusi setelah terjadinya henti jantung, juga melibatkan proses yang sama. Iskemia dan cedera reperfusi, diduga juga berperan penting pada kegagalan dan buruknya proses penyembuhan pada luka kronis, seperti yang terjadi akibat "pressure sores" and "diabetic foot ulcers". Tekanan yang terjadi secara terus menerus, menyebabkan pasokkan aliran darah terhambat dan menyebabkan iskemia dan proses inflamasi akan terjadi saat perfusi kembali membaik. proses ini akan terus berulang dan kerusakan jaringan ini lambat laun akan menyebabkan terjadinya luka borok.
Hipoksia yang berlangsung 60 menit atau lebih, akan menghasilkan hipoxantin sebagai hasil dari metabolisme ATP
Mekanisme
Patofisiologi cedera perfusi (reperfusion injury) sangat kompleks dan melibatkan komponen-komponen seluler dan humoral. Proses peradangan (inflammatory response) dianggap sebagai faktor utama yang menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan akibat cedera reperfusi. Lekosit yang dibawa oleh aliran darah yang baru membaik kembali, ke daerah dimana jaringan mengalami kerusakan justru memicu keluarnya sejumlah faktor inflamasi seperti Interleukin dan radikal bebas yang mengakibatkan semakin luasnya kerusakan jaringan.
Membaiknya kembali aliran darah yang membawa oksigen ke dalam sel, juga mengakibatkan kerusakan sel protein, DNA, dan membran plasma. Kerusakan membran sel pada akhirnya menyebabkan pelepasan radikal bebas yang lebih banyak lagi.
Cedera reperfusi juga memainkan peranan penting pada terjadinya kaskade iskemia yang terjadi pada otak seperti pada kejadian stroke dan trauma di otak, akibat trauma kepala. Kerusakan otak yang terjadi akibat pulihnya perfusi setelah terjadinya henti jantung, juga melibatkan proses yang sama. Iskemia dan cedera reperfusi, diduga juga berperan penting pada kegagalan dan buruknya proses penyembuhan pada luka kronis, seperti yang terjadi akibat "pressure sores" and "diabetic foot ulcers". Tekanan yang terjadi secara terus menerus, menyebabkan pasokkan aliran darah terhambat dan menyebabkan iskemia dan proses inflamasi akan terjadi saat perfusi kembali membaik. proses ini akan terus berulang dan kerusakan jaringan ini lambat laun akan menyebabkan terjadinya luka borok.
Hipoksia yang berlangsung 60 menit atau lebih, akan menghasilkan hipoxantin sebagai hasil dari metabolisme ATP
No comments:
Post a Comment